La mortalité cardio-vasculaire continue de frapper durement les populations des pays occidentaux ou émergents. Parmi les facteurs qui y contribuent, les scientifiques pointent depuis une quarantaine d’années la responsabilité d’une consommation excessive de viande rouge. C’est vrai, mais pas pour les raisons qu’ils croient…
CE FUT D’ABORD LA FAUTE AU GRAS…
Depuis l’époque des chasseurs-cueilleurs, la viande a bénéficié d’une valeur symbolique et a occupé une place de choix sur nos tables, et il aurait paru inimaginable de remettre celle-ci en cause, ne serait-ce qu’au milieu du siècle dernier. Pourtant aujourd’hui on trouve presque plus d’adeptes du « veganisme » que d’amateurs décomplexés d’entrecôtes ! Cette lente déconfiture de la bavette a commencé au milieu du siècle dernier, avec l’étude dite des « 7 Pays », initiée par Ancel Keys, physiologiste originaire du Minnesota. Alarmé par l’évolution (déjà) inquiétante des maladies cardio-vasculaires aux Etats Unis, il regroupa autour de lui des spécialistes du monde entier, afin de procéder à une vaste étude destinée à analyser les habitudes alimentaires caractéristiques de régions « pilote », puis de comparer celles-ci à l’incidence des accidents cardiaques. Les premières statistiques de l’après-guerre, en effet, semblaient laisser poindre des disparités, liées à des facteurs environnementaux, dont il fallait comprendre la signification. Compte tenu de la lenteur à laquelle se constitue une plaque d’athérome et du caractère imprévisible de sa rupture, on comprend que ce travail devait porter sur une période suffisamment longue, et intégrer des populations aux effectifs appropriés, pour que des tendances nettes puissent se dégager.
Une série d’études d’observations préliminaires, pour « prendre la température », eut lieu dès 1952 en Italie, en Espagne, en Afrique du sud et au Japon. D’autres sites suivirent en 1956 et 1957, à savoir l’Italie du Nord, la Grèce et la Finlande, avant que trois investigateurs, Aulikki Nissinen, Alessandro Menotti et Daan Kromhout décident d’étendre leur prospection à la Croatie et à la Crète ([1]). L’étude à proprement parler débuta en 1958 et dura 25 ans, durant lesquels les habitudes alimentaires, les accidents cardiovasculaires et les décès furent répertoriés de manière systématique sur ces différents sites. Ce faisant, ces chercheurs espéraient pointer quelques habitudes particulièrement délétères. La mesure de paramètres sanguins devenus routiniers en 2017, tels que le taux de cholestérol total ou celui des triglycérides, étaient également évalués. En fait, on pensait alors que des valeurs de cholestérolémie et de triglycéridémie trop élevées augmentaient le risque cardio-vasculaire, et on considérait que ces anomalies biologiques devaient forcément résulter d’apports exagérés en aliments gras, voire plus particulièrement en ceux d’origine animale. Les données intermédiaires, après 5 et 10 ans de recul, confirmèrent l’existence de situations très disparates entre ces différentes zones géographiques (11) ; ainsi, les Etats Unis et la Finlande présentaient, à cette époque, les taux d’accidents cardiaques les plus élevés (respectivement 424 et 466 cas pour 100.000 habitants et par an), alors qu’à l’inverse la mortalité cardiaque ne concernait, en Crète que 9 personnes sur 100.000. Or, l’analyse menée retrouvait une importante consommation de laitages en Finlande, et une ingestion de viande rouge supérieure à la moyenne Outre-Atlantique. Certes, l’étude permit aussi de mettre en évidence la supériorité du régime méditerranéen (principalement attribuée à l’usage parfois immodéré de l’huile d’olive et du vin rouge). Mais la conclusion majeure, pour eux, était la suivante : les aliments riches en graisses saturées d’origine animale, et représentatives d’un certain niveau de vie, contribuaient à favoriser les maladies cardio-vasculaires. De ce fait, l’objectif de ces chercheurs devint le suivant : Prouver que ces aliments provoquaient bien une dangereuse élévation des taux sanguins de cholestérol et de triglycérides, et démontrer qu’en réduisant leur ingestion on faisait chuter le nombre d’accidents cardio-vasculaires.
PUIS AUX « MAUVAISES GRAISSES »
Pour Ancel Keys et ses collègues, plus que les lipides « en général », le fautif était à rechercher du côté d’une catégorie de graisses bien particulière : les acides gras saturés. Cela semblait logique dans la mesure où, justement, on en trouvait à des taux plus importants dans les laitages et la viande de bœuf. Keys et ses collègues décidèrent donc d’aller plus loin et d’observer l’effet d’une réduction de la consommation de viande chez certaines groupes de volontaires. Et bien, à leur grand dam, il ne se passa pas grand chose ; le taux de cholestérol total ne bougeait pas et il apparaissait même, à l’opposé de ce qu’ils pensaient trouver (et qu’on entend encore dire ici ou là à propos des « mauvaises » graisses) que l’acide stéarique, l’un des acides gras saturés, qui est caractéristique de la viande rouge, ne présentait aucune responsabilité dans l’élévation du taux de cholestérol total (8). La question devenait embarrassante, d’autant que des travaux conclus dix ans plus tôt avaient montré que les Eskimos, dont l’alimentation était parmi les plus riches en graisses animales, présentaient pourtant un taux d’accidents cardio-vasculaires parmi les plus faibles au monde. Or, cela survenait en dépit d’un taux sanguin moyen d’acide palmitique (autre acide gras saturé au profil de coupable idéal), nettement supérieur à celui retrouvé chez les Américains, pourtant bien moins épargnés par les infarctus que leurs voisins de la banquise (2, 14)… Paradoxe très dérangeant : jusqu’alors cet acide gras était jugé plutôt dangereux ! Le coup de grâce survint en 2002, lorsqu’une étude danoise montra que le niveau de consommation d’acide stéarique, l’un des acides gras saturés caractéristiques de la viande rouge était inversement corrélé au risque d’accident cardio-vasculaire (23). Les « mauvaises » graisses étaient donc définitivement innocentées… Mais pas la viande. En effet, certaines études épidémiologiques observent un risque cardio-vasculaire plus important chez ses plus gros consommateurs. Mais en y regardant de plus près, il s’agit plus d’une corrélation que d’une relation directe de cause à effet. Ne jetons pas trop vite l’anathème sur le beefsteak durement gagné (21-2) …
PUIS CELLE A L’INDUSTRIE AGRO-ALIMENTAIRE :
Ce que révèlent ces travaux, c’est qu’on fait moins d’infarctus si on mange peu ou pas du tout de viande rouge ; mais n’allons pas trop vite. En effet, les plus faibles consommateurs de viande rouge ou de volaille ont également l’habitude de boire moins d’alcool, de manger davantage de fruits et légumes et de pratiquer davantage d’activité physique (17). Autrement dit, ils adoptent sur tous les plans une hygiène de vie protectrice, au point qu’on en vient à se poser une question toute simple : le niveau de consommation de viande rouge ne constituerait-il pas, finalement, un marqueur d’une bonne hygiène de vie ? Plus que la viande rouge en général, ne serait-ce pas plutôt le profil entrecôte- frites- quart de rouge- télé qui se trouverait incriminé ? Non, rétorquent les auteurs de deux études récentes. La première, une méta-analyse publiée en fin d’année dernière, et portant sur plus de 2 millions de personnes, souligne que, « toutes choses égales par ailleurs », un niveau de consommation de viande rouge ou de produits dérivés augmente d’environ 15% le risque d’accident cardio-vasculaire (22). Cette année, une étude prospective menée au Costa Rica, pays dont le niveau de vie en augmentation permet à la population un accès plus fréquent à cet aliment symbole de réussite sociale, retrouve ce risque… mais seulement lorsqu’il s’agit de produits dérivés de la viande rouge (21). Celle qui sort de chez le boucher et n’entre pas dans la composition de tomates farcies ou de lasagnes surgelées ne semble pas influer sur ce risque. La plus grande méta-analyse menée sur ce sujet, et concernant un millions deux cents mille personnes et synthétisant les conclusions d’une vingtaine d’études, confirme cette curieuse observation (12) : Seuls les produits dérivés de la viande jouent un rôle dans le risque cardio-vasculaire. L’entrecôte est innocenté, mais pas le hachis parmentier ni la sauce bolognese en conserve. Mais alors à quoi attribuer cette particularité ? Les auteurs soulignent la responsabilité du sel ajouté dans ces produits industriels (15) ou des dérivés de certains conservateurs, riches en nitrates ou en nitrites, qui exercent un effet néfaste chronique sur les vaisseaux de leurs consommateurs (4). Fin de l’histoire ? Non. C’était sans compter sur cet ultime rebondissement qui met en scène un acteur incontournable de cette décennie : notre microbiote.
ET ENFIN C’EST CELLE A LA DYSBIOSE…
S’il fallait retenir une seule chose des 7 dernières années, sur le plan scientifique, ce serait indéniablement l’intérêt colossal qui est porté au monde bactérien qui peuple nos intestins et qui, à mesure qu’un nombre croissant d’individus s’y est intéressé, s’est appelé successivement la flore, puis la microflore intestinale, et enfin le microbiote, ces différents termes s’étant succédés pour désigner une seule et unique chose : un monde bactérien à la richesse incroyable : Les 100 milliards de bactéries que nous hébergeons possèdent 10 fois plus d’ADN que nos propres tissus (3). Deux familles dominantes occupent nos intestins, il s’agit des lignées Firmicutes et Bactéroides, dont les proportions demeurent remarquablement stables dans le temps, chez un même individu. Par contre, la composition du reste de ce microbiote est très fluctuante et dynamique, et en fonction de nos choix alimentaires certaines de ces familles vont croître ou décroître (1). Il suffit parfois d’infimes quantités de grenade, de resveratrol ou d’autres composés mineurs, qualifiés de « cobiotiques » (13), pour favoriser la croissance d’une famille qui s’en nourrit. Un peu comme lorsqu’un pêcheur, pour attraper les carpes qu’il convoite, vient amorcer plusieurs jours de suite le coin où il va s’installer, en y jetant des fragments des denrées dont elles se nourrissent. Notre microbiote répond aux mêmes principes ; si vous consommez beaucoup de viande rouge, vous favorisez la croissance de bactéries carnivores… et ce peut être à nos dépens comme on l’a récemment découvert.
Parmi tous les ingrédients que renferme la viande rouge, l’un a plus particulièrement attiré l’attention des chercheurs ces dernières années : c’est la carnitine, longtemps recherchée par les sportifs, sous forme de complément alimentaire, pour un effet « brûleur de graisses » qui demeure très hypothétique (7). Au cœur de notre monde bactérien certaines espèces possèdent des enzymes capables de dégrader la carnitine, mais également d’autres molécules voisines comme la lécithine ou la choline. Cela aboutit à la formation d’un composé nommé la « triméthylamine » (TMA). Cette « TMA », parfaitement inoffensive, est alors acheminée vers le foie qui, grâce à une enzyme, la transforme en un dérivé beaucoup moins innocent, la « triméthylamine-N-oxyde, plus connue sous l’abréviation « TMAO ». Cette molécule nouvellement découverte perturbe le métabolisme du cholestérol et de ses récepteurs, accroît la captation du cholestérol par les macrophages contenus dans les parois des vaisseaux et, de là, semble participer à la survenue de maladies cardio-vasculaires (19). Le risque n’est pas purement théorique. En effet, une étude d’observation menée sur 3 ans, sur plus de 4000 sujets, a montré que ceux qui possédaient les taux de TMAO les plus élevés présentaient 2,5 fois plus de risques de développer une maladie cardio-vasculaire (18). Pire, un autre travail, conduit sur trois ans, auprès de 2595 sujets, a montré que ceux qui possédaient la fois un taux sanguin plus élevé de carnitine et une valeur parmi les plus hautes pour le TMAO présentaient un risque accru de mourir d’un infarctus (10). Dernièrement, l’équipe du professeur Tang de l’Institut de Cardiologie de Cleveland, a elle aussi établi que les taux circulants de TMAO étaient plus élevés chez les patients ayant eu un accident cardiaque, par rapport aux sujets n’en ayant pas connu (19). Enfin, pour situer l’intérêt du monde de la cardiologie pour cette molécule, une méta-analyse parue cette année, regroupant pas moins de 19 études prospectives publiées au cours des 5 dernières années, et dédiées au TMAO, a confirmé que les individus dont les taux sanguins de précurseurs du TMAO figuraient dans les 20% les plus élevés, notamment la carnitine, présentaient un risque supérieur de 30 à 40% de développer un problème cardiaque, comparativement à ceux dont les valeurs se situaient aux niveaux les plus bas (5)…de quoi étrangler son boucher et jeter son cadavre aux piranhas…
FAUT-IL MOURIR VEGAN ?
Il faut nuancer tout cela ; Robert Koeth (9) de l’Université de Cleveland a montré que la carnitine, en fait, pouvait subir deux voies de dégradation distinctes au sein de notre microbiote. Quand celui-ci fonctionne de manière harmonieuse, les quantités de TMAO formées restent mineures, et le risque associé à la consommation de bœuf n’est pas significatif. Par contre, comme l’explique le professeur Martin Blaser dans son ouvrage « Missing microbes » (1), « si notre microbiote contenait une espèce bactérienne minoritaire, capable de dégrader le pétrole, et qu’on avalait régulièrement son verre d’hydrocarbures tous les matins, alors on favoriserait la croissance sélective de cette famille qui se développe dans la marée noire ». Il n’en va pas différemment avec la viande de bœuf ; plus on en mange, plus on favorise le développement d’espèces bactériennes capables de produire ce TMAO… ce qui permet de comprendre qu’il existe un niveau « seuil » au-delà duquel, en modulant la composition de nos populations bactériennes, on promeut la fabrication de ce TMAO toxique. Koeth (9) souligne d’ailleurs que celui-ci se retrouve toujours à un taux plus faible chez des populations végétariennes. De fait, plutôt que d’arrêter toute ingestion de viande rouge, c’est une diminution marquée de sa consommation qui constituerait la réponse la plus sage…. Cette proposition ne date pas d’hier, et elle se heurte à bien des résistances au sein des populations…
Un autre argument doit être versé au débat… et il nous vient des travaux initiaux de Keys. Ce qu’on en a retenu, c’est que les « oméga 3 » protègent du risque cardio-vasculaire et que les poissons en renferment beaucoup, contrairement à la viande. Du moins c’est ce que l’on entend dire régulièrement, et ce n’est pas tout à fait juste. En fait, tout dépend de l’alimentation reçue par les animaux terrestre, et justement à peu près à l’époque où la « Seven Countries Study » a démarré, une révolution survenait sans qu’on le sache : Les ruminants mangeaient de moins en moins d’herbe. Cette évolution délétère a abaissé leur teneur en acides gras protecteurs, au profit des acides gras de la lignée « oméga 6 », incriminés dans les accidents cardio-vasculaires. Le remplacement de l’herbe par le soja ou l’arachide a rendu la viande plus néfaste. La leçon a porté ses fruits et certains commencent à réagir. Il est ainsi possible, désormais, d’opter des viandes nourris différemment (par exemple au lin comme avec la filière « Bleu Blanc Cœur »). Grâce à cela on peut disposer d’un meilleur statut en « oméga 3 » (16) et, TMAO ou pas, on compense par cette richesse en « bonnes graisses » protectrices, l’impact éventuel de la richesse en carnitine de la viande rouge sur notre microbiote.
Preuve que la question est, comme souvent, plus complexe qu’il n’y paraît, l’utilisation de la L-carnitine est proposée depuis le début de ce siècle à des patients souffrant de claudication, consécutivement à des problèmes vasculaires périphériques, et cela améliore leur périmètre de marche et leur qualité de vie (6). On ne semble donc pas perdre à tous les coups quand on avale cette molécule, de quoi rassurer tous les sportifs qui en ont consommé plus que de raison dans les années 90 et qui n’en seraient pas encore morts!
Quelles solutions proposent les spécialistes du TMAO pour réduire le risque d’accident cardio-vasculaire des viandards ? Imaginer des variétés de viande sans carnitine n’est guère envisageable, et la stratégie ne serait pas forcément dénuée d’inconvénient non plus. Car cette molécule exerce des rôles importants dans nos cellules et son déficit perturbe le métabolisme des graisses. Bloquer l’enzyme hépatique qui convertir le TMA en TMAO ? Certains y pensent déjà, ce qui ouvrirait un nouveau marché juteux à l’industrie pharmaceutique, en panne de nouveautés depuis quelques années (19). Délivrer des antibiotiques aux sujets à risque pour éradiquer les bactéries carnivores ? Même si certains l’ont sérieusement envisagé, le remède serait sans doute pire que le mal, du fait d’effets imprévisibles sur le microbiote et une possible sélection, involontaire, des bactéries carnivores résistantes (1). Alors il reste la possibilité de réduire sa consommation de viande rouge ; idéalement avec moins de 50 g/j le taux circulant de TMAO se situeraient en deçà de celui qui correspond à un risque accru d’accidents cardiaques… Chacun peut aussi continuer d’appliquer de bonnes vieilles recettes, comme celle qui consiste à suivre le régime crétois qui, à en juger au taux de survie observé à l’époque par Ancel Keys, doit parfaitement convenir à nos bactéries… puisqu’on y mourait moins qu’ailleurs de maladies cardio-vasculaires. Et gageons aussi, enfin, que dans un avenir proche des études montreront que certains probiotiques ou des prébiotiques sélectifs permettront d’agir sur les fonctions de notre microbiote et de contrôler la formation de TMAO… On pourra enfin reprendre le contrôle des bactéries carnivores tueuses d’hommes!!
BIBLIOGRAPHIE :
(1) : Blaser M (2014) : « Missing microbes », Henry Holt & Coll Ed.
(2) : Dyerberg J, Banq HO & Coll (1975) : Am.J.Clin.Nutr., 28 (9) : 958-66.
(3) : Faith JJ & Coll (2013) : Science, 341 (6141).
(4) : Fostermann U (2008) : Nat.Clin.pract.Cardiovasc.Med., 5 : 338-49.
(5) : Heianza M, Wenjie MA & Coll (2017) : J.Am.Heart Assoc., 10 : 1161.
(6) : Hiatt WR (2004) : Ann.N.Y.Acad.Sci., 1033 : 92-8.
(7) : Huang A, Owen K (2013) : Med.Sports Sci., 59 : 135-42.
(8) : Keys A, Anderson JT & Col (1965) : Metabolism, 14 (7) : 778-85.
(9) : Koeth RA & Coll 2013): Nat.Med., 19 (5) : 576-85.
(10) : Koeth RA, Levison BL & Coll (2014) : Cell Metab., 20 (5) : 799-812.
(11) : Kromhout D, Keys A & Coll (1989) : Am.J.Clin.Nutr., 49 (5) : 889-94.
(12) : Micha R, Wallace SK & Coll (2010) : Circulation, 121 (21) : 2271-83.
(13) : Riché D (2017) : “L’épinutrition du sportif”, De Boeck Ed.
(14) : Rodahl K (1955) : Trans.Am.Coll.Cardiol., 4 : 192-7.
(15) : Sanders PW ‘2009) : Am.J.Physiol.Renal.Physiol., 297 : S237-43.
(16) : Seah JYH, Gay GMW & Coll (2017) : Nutrients, 9 : 101.
(17) : Slattery ML, Jacobs DR & Coll (1992) : Am.J.Clin.Nutr., 55 (1) : iv.
(18) : Tang WH (2013) : N.Eng.J.Med., 368 (17) : 1575-84.
(19) : Tang WH, Hazen SL (2014) : J.Clin.Invest., 124 (10) : 4204-10.
(20) : Wang D, Campos H & Coll (2017) : Brit.J.Nutr., 118 (4) : 303-11.
(21) : Wang Z (2011) : Nature, 472 (7341) 57-63.
(22) : Yang C, Pan L & Coll (2016) : J.Stroke Cardiovasc.Dis., 25 (5) : 1177-86.
(23) : Yli-Jama P, Meyer HE & Coll (2002) : J.Intern.Med., 251 : 19-28.
[1] C’est finalement à cette intuition géniale qu’on doit d’avoir découvert la particularité crétoise, qui a profondément modifié le regard posé sur la prévention cardio-vasculaire.
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